Гипертрофия миокарда развивается из-за воздействия различных факторов, в частности, вследствие перегрузки сердца повышенным артериальным давлением. Существующие методы лечения отличаются недостаточной эффективностью в блокировании гипертрофического процесса и негативного ремоделинга миокарда, что в итоге приводит к развитию и прогрессированию сердечной недостаточности, инвалидизации и летальному исходу.
В новом исследовании ученые определили ключевой молекулярный регулятор, известный как FoxO1, активирующий широкий спектр сердечных генов и стимулирующий процессы гипертрофии.
«FoxO1 является основным фактором, который регулирует гены, участвующие в метаболизме и росте, — подчеркнул автор исследования. — Его активность в сердечных тканях разнонаправлена, будучи поочередно связана со стимуляцией и угнетением клеточного роста, что приводит к неопределенности конечного эффекта».
В новом исследовании ученые исследовали FoxO1 с помощью анимальной модели (мыши с искусственным сужением аорты). В результате перегрузки артериальным давлением и стресса достигалась примерная имитация гипертрофии миокарда у людей с гипертонической болезнью. Ученые провели геномный анализ тканей сердца животных в поисках областей, где FoxO1 связывается с ДНК и активирует либо блокирует гены.
Анализ полученных данных показал, что FoxO1 широко связывается с генами в сердце, особенно во время прогрессирования гипертрофии, тогда как потеря экспрессии FoxO1 оказывала тормозящий эффект на патологические изменения клеток при повышенном артериальном давлении.
Данное исследование способно открыть новые перспективы принципиально инновационного подхода к лечению гипертонической болезни с использованием корректирующих генетических методик, – прим. "Медицинского вестника Украины".
Комментарии (0)