Открытие новых механизмов, лежащих в основе ожирения и метаболического синдрома, поможет созданию новых эффективных способов терапии данных состояний, сообщает "Медицинский вестник Украины".
Иммунные клетки - макрофаги - важны на ранних фазах реакции на инфекцию. Новое исследование показало: эти клетки также могут быть ответственны за развитие ожирения, передает Medical Express. Было установлено, что активация митохондриального метаболизма макрофагов в ответ на окислительный стресс из-за избытка питательных веществ вызываетт воспаление жировой ткани и ожирение.
В норме, макрофаги жировой ткани создают противовоспалительную и репаративную среду. Это способствует деактивации любых процессов, нарушающих нормальное функционирование тканей. Данные клетки известны как противовоспалительные макрофаги или макрофаги типа M2. Однако иногда M2 особым образом интерпретируют сигналы стресса, обычно возникающие в ответ на инфекцию, и продуцируют воспалительную реакцию как защитный механизм.
В результате происходят изменения жировой ткани, развивается метаболический синдром, связанный с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ожирением печени и сахарным диабетом 2-го типа. Негативные сдвиги являются ответом на избыток питательных веществ, создаваемый диетой с высоким содержанием жиров - макрофаги изменяют свою функцию и поддерживают воспалительные процессы, образуя популяцию провоспалительных макрофагов типа M1. Ключевую роль здесь играет окислительный стресс, изменяющий их митохондриальный метаболизм и возникающий в ответ на обилие вредной пищи в рационе.
При этом известно, что белок Fgr играет решающую роль в регулировании одного из комплексов транспортной цепи митохондриальных электронов - комплекса II - в ответ на оксидативный стресс и способствует генерации сигналов, стимулирующих иммунный ответ. Этот же молекулярный механизм регулирует процесс преобразования противовоспалительного макрофага (M2) в провоспалительный макрофаг (M1).
Без белка Fgr, как показали наблюдения, печень увеличивает свою способность устранять жир за счет выработки кетоновых тел, что дополнительно усиливает изменения метаболизма глюкозы при ожирении. И у животных, и у людей была выявлена корреляция между Fgr и негативными последствиями ожирения. По мнению специалистов, возможно использование конкретных ингибиторов белка Fgr для лечения пациентов с ожирением и/или метаболическим синдромом.
Комментарии (0)