"Медицинский вестник Украины" хочет познакомить читателей с интересной информацией о роли некоторых факторов в развитии атопического дерматита – значении защитного липидного слоя и состояния микробиома кожи.
Во всем мире от двух до пяти процентов взрослых и около 15 процентов детей страдают от атопического дерматита, сопровождающегося сухостью, воспалением, зудом и открытыми язвами на коже. Хотя существует множество способов лечения, точные причины возникновения заболевания до сих опор неизвестны.
Одним из результатов атопического дерматита является снижение уровня кожных масел, представляющих собой липидные субстанции. Они регулируют водный баланс и защищают кожу от посторонних проникновений с помощью иммунной системы либо посредством антимикробной активности.
Другим эффектом является увеличение стафилококковых бактерий в коже, которые могут вызвать раздражение и инфекцию. По словам исследователей, генетика также может играть роль в предрасположенности к появлению атопии и заболевание с большей вероятностью может появиться у людей определенных профессий, - медицинских работников, парикмахеров, специалистов пищевой промышленности. Причина заключается в частом мытье рук или регулярном контакте с моющими и дезинфицирующими средствами, разрушающими липидный барьерный слой.
«Мы хотим сказать, что в нормальных, здоровых условиях бактерии не проникают через кожный барьер, — отметил автор исследования. — А при низких уровнях липидов это может произойти».
Так как стафилококковые бактерии неподвижны, им нужно размножаться в большом количестве, чтобы расти через защитный наружный слой кожи, известный как роговой слой. Исследователи считают, что бактерии растут не вокруг клеток кожи, а через них. При истощении липидов кожа становится более уязвимой для попадания бактерий и инфекций, что повышает риск развития дерматита.
Хотя исследование не раскрыло всех причин возникновения атопического дерматита, данные о том, что статус липидного слоя и бактерии могут играть значительную роль в патопроцессе являются большим шагом вперед.
Источник 1
Источник 2
Комментарии (0)