

«Существует потребность в терапии, которая производится без активного участия пациента», заявил Дэвис. В качестве терапевтической молекулы Дэвис и ученые из университета Вандербилта выбрали N-ацил-фосфатидилэтаноламин (NAPE), который вырабатывается тонким кишечником. После еды он быстро преобразуется в N-ацил-этаноламин (NAE), мощный подавляющий аппетит липид. Исследователи изменили гены штамма пробиотической бактерии так, что она стала вырабатывать NAPE. Затем бактерии поместили в питьевую воду для мышей, которых кормили жирной пищей, и которые страдали от тучности, проявляли признаки диабета и ожирения печени. По сравнению с мышами, получившими обычную воду или воду, содержащую незапрограммированных бактерий, мыши, утолявшие жажду водой с вырабатывающими NAPE бактериями, набрали на 15% меньше веса за 8 недель лечения. Кроме того, их печени и метаболизм глюкозы оказались лучше, чем у контрольной группы мышей. Мыши, получившие дозу лечебных бактерий, остались более стройными, чем контрольная группа грызунов, спустя 12 недель с момента окончания обработки. В дальнейших экспериментах команда Дэвиса установила, что мышам с нехваткой фермента для превращения NAPE в NAE лечебные бактерии помочь не смогли, но это удалось преодолеть, когда грызунам непосредственно дали вырабатывающих NAE бактерий.
«Предположительно в клинических испытаниях лучше использовать сразу бактерий, вырабатывающих NAE», отметил Дэвис. „На людях это должно очень хорошо сработать“. Основное препятствие для клинических испытаний — потенциальный риск того, что люди начнут передавать измененных бактерий друг другу через контакт с частицами фекалий.
«Мы не хотим, чтобы люди подвергались неосознанному лечению, и работаем над тем, чтобы снизить способность данных бактерий передаваться», заключил Дэвис.
Комментарии (0)