Боль в грудной клетке, связанная с некоронарогенным поражением сердца

Эта группа заболеваний крайне неоднородна: к ней относятся не только болезни миокарда, но и патология клапанного аппарата сердца; артериальные гипертонии, способствующие гипертрофии миокарда; заболевания перикарда. Все они объединены общим свойством - морфологические изменения коронарных артерий не являются основополагающими, а возникающая относительная коронарная недостаточность связана лишь с повышенной потребностью миокарда в кислороде при отсутствии стеноза коронарных артерий.
Миокардит.
Боль в области сердца встречается у 75-90% больных миокардитом. Как правило, это давящая, ноющая или колющая боль, чаще всего в области сердца. Связь с физической нагрузкой не прослеживается, иногда отмечается усиление боли в последующие после нагрузки дни. Нитраты боль не купируют. Четкой связи между изменениями ЭКГ и болевым синдромом нет.
Диагностические критерии миокардита:
Основные критерии:
    Связь с инфекцией.
    Признаки изолированного поражения миокарда:
        - субъективные и объективные (боль в области сердца, одышка, ослабление I тона и мышечный систолический шум над верхушкой сердца, увеличение размеров сердца, артериальная гипотензия, явления недостаточности кровообращения);
        - инструментальные (изменения зубца Т на ЭКГ, увеличение электрической систолы, нарушения ритма и проводимости, фазовые показатели гиподинамии миокарда, снижение амплитуды и расщепление I тона и патологический III тон на фонокардиограмме).
Дополнительные критерии: повышение температуры тела, слабость, адинамия, быстрая утомляемость.
Лабораторные показатели: увеличение в сыворотке крови содержания а- и у-глобулинов, повышение уровня сиаловой кислоты, появление С-реактивного белка, повышение СОЭ, повышение активности ACT, лейкоцитоз, обнаружение антител к миокарду, положительная реакция бласттрансформации лимфоцитов и другие признаки ги перчувствительностй.
При преобладании в клинике болевого синдрома и малой выраженности других признаков заболевания могут возникать сложности в правильной интерпретации боли. У пожилых пациентов довольно часто необходима диффенциальная диагностики с ИБС.
Дифференциально-диагностические различия инфекционно-аллергического миокардита (ИАМ)

При тяжелой клинической симптоматике в особо сложных случаях окончательный диагноз может быть установлен биопсией миокарда.
При лечении миокардитов основное внимание уделяют этиотропной терапии и лечению осложнений. Меры общего характера включают постельный режим и прием НПВП.
Перикардит.
Боль в области сердца при перикардите является одним из ведущих признаков заболевания, однако болевой синдром имеет определенные особенности. Чаще всего боль при перикардите возникает только в начале заболевания, когда происходит трение листков перикарда. При появлении значительного количества жидкости в полости перикарда или сращении полости боль исчезает, в связи с чем болевой синдром непродолжительный.
При остром сухом перикардите боль чаще всего локализуется в области верхушечного толчка, однако может распространяться и на всю прекардиальную область. Реже боль отмечается в эпигастрии или в подреберье. Иррадиация боли в левую руку, плечо, лопатку мало характерна для перикардита. В то же время нередка иррадиация в правую половину грудной клетки и правое плечо. По характеру боль может быть тупой, ноющей или же, наоборот, острой, режущей. Характерной особенностью боли при перикардите является зависимость от дыхания и положения тела. Дыхание часто поверхностное из-за усиления боли при глубоком дыхании. Иногда пациенты вынуждены принимать вынужденное положение (сидят, наклонившись вперед).
Патогномоничным симптомом сухого перикардита является шум трения перикарда, который обнаруживается в 75% случаев перикардита. При отсутствии шума трения перикарда диагноз сухого перикардита не может быть поставлен с уверенностью. Шум трения перикарда чаще трехкомпонетный (пресистоло-систоло-диастолический). Его характерные особенности: плохая проводимость («умирает там же, где и возникает»), четкие границы, изменчивость по времени, возможность его усиления при надавливании стетоскопом на грудную клетку.
Достаточно типична для перикардита и электрокардиографическая картина. Как правило, наблюдается повышение сегмента ST и увеличение амплитуды зубца T в остром периоде во многих отведениях с последующей его инверсией в течение нескольких дней. Элевация сегмента ST часто конкордантна, вогнутость приподнятого сегмента направляется при этом кверху. Подобные изменения ЭКГ часто требуют дифференциации с инфарктом миокарда.
Различия ЭКГ при инфаркте миокарда и перикардите:

• При перикардите отсутствует патологический зубец Q.
• Повышение сегмента ST обычно не превышает 3-4 мм.
• Вогнутость приподнятого сегмента ST направлена кверху.
• Нередко смещение сегмента STимеет конкордантный характер, для инфаркта миокарда характерна дискордантность.
• Величина инвертированного зубца Т при перикардите обычно не превышает 5 мм.

Как уже отмечалось выше, при экссудативном перикардите боль в прекардиальной области обычно не выражена. Пациенты чаще жалуются на чувство тяжести, реже - на тупую длительную боль в области верхушечного толчка. Шум трения перикарда не выслушивается, обычна глухость сердечных тонов, возможны добавочные тоны в систолу или диастолу.
Правильной диагностике перикардита во многом способствуют инструментальные методы исследования. Квалифицированно проведенное рентгенологическое исследование органов грудной клетки может выявить увеличение размеров сердечной тени, снижение пульсации по контуру сердца, участки обызвествления перикарда, уменьшение кровенаполнения легких. При ЭхоКГ можно обнаружить даже небольшой объем жидкости (50-100 мл) и ее локализацию. Пункция перикарда с последующим исследованием пунктата, как правило, является завершающим этапом дифференциальной диагностики перикардитов, однако чаще эта процедура проводится с лечебной целью (при нарастании симптомов сдавления).
При впервые выявленном перикардите показаны госпитализация и постельный режим для профилактики осложнений, вероятность которых может составлять до 15%. Для купирования болевого синдрома эффективны аспирин (по 650 мг внутрь каждые 3-4 ч) и индометацин (по 25-50 мг внутрь каждые 6 ч). При необходимости дополнительно назначают наркотические анальгетики (морфин, промедол). При длительной (более 48-72 ч) или очень сильной боли назначают кортикостероиды (преднизолон 60-80 мг/сут в несколько приемов). Обычно терапию высокими дозами препаратов проводят в течение 5-7 сут, затем дозы уменьшают.

Кардиомиопатия.
По классификации ВОЗ (1985), в настоящее время выделяют следующие формы кардиомиопатии:

• дилатационная;
• гипертрофическая;
• рестриктивная.

Болевой синдром встречается у всех больных кардиомиопатией, однако он наиболее характерен при гипертрофической кардиомиопатии.
Характер боли при кардиомиопатии претерпевает по мере течения заболевания определенные изменения. Чаще всего первоначально возникает атипичная боль (не связанная с физической нагрузкой, длительная, не купирующаяся приемом нитроглицерина). Характер и локализация этой боли могут достаточно широко варьировать. Типичных приступов стенокардии, как правило, не наблюдается. Чаще имеют место эпизодические болевые приступы, провоцируемые нагрузкой (чаще - ходьбой), в то же время основным фоном или наиболее типичным является спонтанная боль, в той или иной мере купирующаяся нитроглицерином, но не так четко, как при типичной стенокардии.
Диагностика кардиомиопатии довольно сложна. Определенное значение имеют непрямые диагностические признаки поражения сердца. К ним относятся указание на систолический шум над областью сердца в детском или молодом возрасте, некоторое увеличение сердца, появление в дальнейшем труднообъяснимых расстройств ритма и проводимости и столь же труднообъяснимых признаков сердечной недостаточности. Частый симптом кардиомиопатии - упорная боль в области сердца, подозрительная на коронарную, у молодых лиц. При объективном обследовании нередко выслушиваются ослабление тонов сердца, аритмия, при дилатационной кардиомиопатии часто трехчленный ритм. Систолический шум над областью сердца является практически патогномоничным для гипертрофической кардиомиопатии. Чаще всего он выслушивается у левого края грудины и может распространяться на аорту и сосуды шеи. Этот шум отделен небольшим интервалом от I тона, нарастая в первую фазу систолы. В отличие от шума клапанного стеноза устья аорты он имеет более мягкий тембр и сохраненный II тон над аортой.
На ЭКГ могут регистрироваться гигантские отрицательные зубцы Т, генез которых связывают с ишемией субэндокардильных слоев миокарда. Характерной особенностью является отсутствие ишемической депрессии сегмента ST при велоэргометрии, более того, у части больных во время проведения пробы наблюдается временная реверсия отрицательного зубца Т.
В настоящее время благодаря введению в клиническую практику вентрикулографии и ЭхоКГ диагностика кардиомиопатии стала менее сложной. Эти методы позволяют выявить ряд прямых диагностических признаков, и диагностика становится наиболее точной.
Комплексная терапия кардиомиопатии включает лечение сердечной недостаточности, коррекцию нарушений ритма и проводимости, профилактику тромбоэмболических осложнений.
Приобретенные пороки сердца.
Выраженная гипертрофия миокарда способствует развитию относительной недостаточности коронарного кровообращения и расстройств обменных процессов в миокарде. В связи с тем, что приобретенные пороки сердца являются наиболее частой причиной гипертрофии миокарда, боль в прекардиальной области характерна для этой патологии.
Наиболее часто боль в области сердца отмечается при аортальных пороках.
Стенокардия у больных с пороком аорты отличается от классической тем, что часто сложно установить связь с физической нагрузкой и эффективностью нитроглицерина.
Следует отметить, что сама диагностика аортальных пороков сложна в связи с поздним развитием развернутой клинической картины (чаще - в пожилом возрасте). Отмечается сходство ЭКГ при стенозе устья аорты и ЭКГ при инфаркте миокарда:

• резкое отклонение электрической оси сердца влево с блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса и комплексом rS в III, аVFи II стандартных отведениях;
• наличие комплекса QS в правых грудных отведениях;
• изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ в виде депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т.

При митральных пороках боль в сердце, как правило, не связана с коронарной недостаточностью, однако ее возникновение возможно, с одной стороны, вследствие ревматического поражения коронарных сосудов, с другой - в связи со значительным падением ударного и минутного объемов при выраженном митральном стенозе и вследствие присоединения коронарного атеросклероза. При митральном стенозе боль может быть связана со следующими факторами:

• растяжение левого предсердия;
• растяжение легочной артерии;
• диссоциация между работой правого сердца и его кровоснабжением (относительная коронарная недостаточность правого желудочка с развитием иногда гипоксического некроза миокарда);
• сдавление левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием.

Кроме анамнестических и физикальных данных в диагностике приобретенных пороков сердца в настоящее время решающее значение имеют данные ЭхоКГ.
Консервативное лечение пороков сердца включает комплексную терапию сердечной недостаточности, лечение нарушений ритма и проводимости, профилактику тромбоэмболических осложнений.
Пролапс митрального клапана.
В настоящее время пролапс митрального клапана рассматривается в составе синдрома врожденной дисплазии соединительной ткани сердца и представляет врожденную патологию митрального клапана - прогибание одной или двух створок митрального клапана во время систолы в полость левого желудочка. С внедрением метода ЭхоКГ эта патология обнаруживается в настоящее время у 10-15 % населения. Боль в сердце при этой патологии длительная, ноющая, давящая или щемящая, не купируются нитроглицерином. Диагноз основывается на аускультативных данных (поздний систолический щелчок, систолический шум) и результатах ЭхоКГ.
Миокардиодистрофия.
Г. Ф. Ланг определял дистрофию миокарда как нарушение физико-химической и биохимической структуры сердечной мышцы и ее обмена веществ.
В соответствии с классификацией, выделяют миокардиодистрофию:

•  анемическую;
•  эндокринную, дисметаболическую;
•  токсическую;
•  алкогольную;
•  обусловленную острым и хроническим физическим перенапряжением;
•  связанную с системными нервно-мышечными заболеваниями (миастения, прогрессирующая дистрофия, дистрофическая миотония);
•  особые формы миокардиодистрофии, возникшие при:

                   - закрытой травме грудной клетки;
                   - воздействии вибрации;
                   - воздействии радиации;
                   - избыточном накоплении в миокардиоцитах нормальных метаболитов - гликогена, липидов, железа.
Клинические проявления миокардиодистрофии мало характерны и в то же время довольно разнообразны. Боль в прекардиальной области наблюдается часто и носит разнообразный характер. Болевой синдром, вероятно, не обусловлен миокардиодистрофией. Очевидно, большое значение имеет фон, на котором развиваются поражение миокарда и соответствующее расстройство нервной регуляции. Патогномоничных признаков миокардиодистрофии не существует. О ее наличии можно судить при неспецифических изменениях конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, положительных медикаментозных пробах (хлорид калия, ß-блокаторы). Определенное значение имеют измененная фазовая структура систолы левого желудочка, изменения параметров центральной гемодинамики, однако эти признаки относятся не столько к самой миокардиодистрофии, сколько к основному заболеванию или нарушению экстракардиальной иннервации.
При оценке болевого синдрома у больных с подозрением на миокардиодистрофию необходимо не только уточнить основной диагноз, но и исключить самостоятельные заболевания сердца (ИБС, миокардит, ревматизм, перикардит и др.).
Лечение миокардиодистрофии предусматривает в первую очередь терапию заболевания, вызвавшего дистрофию миокарда. Кроме того, возможно использование препаратов калия и магния, предуктала, витаминов.
Артериальные гипертонии.
Гипертоническая болезнь и симптоматические артериальные гипертонии довольно часто сопровождаются разнообразной болью в прекардиальной области. Выделяют несколько вариантов боли. Прежде всего, это боль при повышении АД, обусловленная чрезмерным напряжением стенок аорты и стимуляцией механорецепторов миокарда левого желудочка. Обычно это длительная ноющая боль или чувство тяжести в области сердца.
Выделяют и так называемую постдиуретическую боль, возникающую через 12-24 ч после диуреза и обусловленную развитием гипокалиемии и клеточным дефицитом калия. Это, как правило, длительная ноющая или жгучая боль в области сердца. Возникновение ее связано с приемом некоторых медикаментов (диуретики, симпатолитики). Длительный прием широко использовавшихся ранее симпатолитиков (резерпин, гуанетидин) может вызывать гипоадренергию, приводящую к дистрофии миокарда.
У молодых пациентов, а также в начальной стадии заболевания часто наблюдается длительная ноющая или колющая боль в области сердца с возможной иррадиацией в левую руку, не купирующаяся нитроглицерином и не связанная с физической нагрузкой. Подобная боль, вероятно, невротическая.
Учитывая, что артериальная гипертония способствует прогрессированию коронарного атеросклероза, следует отметить, что у больных гипертонической болезнью может иметь место и типичная стенокардия.
Как правило, интерпретация болевого синдрома при колебаниях АД не вызывает трудностей для интерниста, однако у больных пожилого и старческого возраста необходимо исключить ИБС и в схему их обследования целесообразно включить нагрузочные тесты, суточное мониторирование ЭКГ и АД.
Цель лечения артериальной гипертонии - максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, которое предполагает не только снижение АД, но и коррекцию всех выявленных факторов риска.
Общие принципы медикаментозной терапии артериальной гипертонии:

• начало лечения с минимальных доз одного препарата;
• переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте лечения (после увеличения дозы первого препарата) или плохой его переносимости;
• использование препаратов длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приеме. Применение таких препаратов обеспечивает более мягкое и длительное гипотензивное действие, более интенсивную защиту органов-мишеней, а также высокую приверженность пациентов к лечению;
• использование оптимального сочетания препаратов для достижения максимального гипотензивного действия и минимализации нежелательных проявлений.

Основными группами антигипертензивных препаратов являются ß-адреноблокаторы, диуретики, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, а-адреноблокаторы, блокаторы рецепторов ангиотензина II. Кроме того, используются агонисты имидазолиновых рецепторов. При выборе средства для начальной терапии необходимо учитывать весь спектр факторов риска, поражение органов-мишеней и наличие сопутствующих заболеваний. По возможности препарат выбора должен не только снижать АД, но и улучшать (или, по крайней мере, не ухудшать) течение сопутствующих заболеваний.
Артериальная гипертония требует постоянного лечения индивидуально подобранными препаратами или их комбинацией. Курсовое лечение недопустимо. Если препарат первого выбора в адекватной дозе не дает достаточного эффекта, то можно добавить второй препарат другого класса или заменить первый препарат в случае его плохой переносимости. Интервал между ступенями лечения должен составлять не менее 4 нед. при отсутствии необходимости в более быстром снижении АД или непереносимых нежелательных явлениях. У большинства больных для достижения адекватного контроля АД необходимо применение двух антигипертензивных препаратов и более. Предпочтительные комбинации: диуретик + ß-адреноблокатор; диуретик + ингибитор АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина II); антагонист кальция (дигидропиридины) + ß-адреноблокатор; антагонист кальция + ингибитор АПФ; а,-адреноблокатор + ß-адреноблокатор. Менее предпочтительны следующие комбинации: антагонист кальция + диуретик; р-адреноблокатор + ингибитор АПФ. Не рекомендуется использовать такие комбинации: ß-адреноблокатор + верапамил или дилтиазем; антагонист кальция + а,-адреноблокатор.
При оценке эффективности лечения артериальной гипертонии выделяют краткосрочную, среднесрочную и долгосрочную цели. Краткосрочной целью лечения является максимальное снижение АД до хорошо переносимого уровня, среднесрочной - предупредить поражение органов-мишеней или его прогрессирование, долгосрочной - предупредить сердечно-сосудистую заболеваемость и увеличить продолжительность жизни.
Нейроциркуляторная дистония (НЦД).
Это полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются лабильность пульса и АД, кардиалгия, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушение сосудистого и мышечного тонуса, низкая толерантность к стрессовым ситуациям при доброкачественном течении и хорошем жизненном прогнозе.
Выделяют следующие типы НЦД:

• Кардиальный.
• Гипертонический.
• Гипотонический.

Боль в области сердца - довольно частый симптом НЦД. Выделяют 4 типа болевых ощущений:

• Простая кардиалгия - ноющая или щемящая боль в верхушечной или прекардиальной области, слабая или умеренная, длительностью от нескольких минут до нескольких часов, выявляется у 95 % больных. Ангионевротическая кардиалгия (у 25% больных) - приступообразная, относительно кратковременная, но часто повторяющаяся в течение суток, сжимающая или давящая боль различной локализации, проходящая преимущественно самостоятельно, но нередко облегчающаяся каплями Вотчала, валидолом, нитроглицерином. Может сопровождаться беспокойством, ощущением нехватки воздуха, учащенным пульсом. Не сопровождается ишемическими изменениями ЭКГ. В ее основе, вероятно, расстройство тонуса коронарных артерий и гипервентиляция.
• Приступообразная затяжная кардиалгия (кардиалгия вегетативного криза) - интенсивная давящая или ноющая боль, не облегчающаяся приемом валидола и нитроглицерина, сопровождающаяся страхом, дрожью, сердцебиением, одышкой, повышением АД. Купируется обычно седативными средствами в сочетании с ß-блокаторами. Бывает у 32% больных с тяжелым течением НЦД. В патогенезе имеет значение гиперкатехоламинемия, вызванная психогенными кризами или дисфункцией гипоталамуса.
• Симпаталгическая кардиалгия - жжение или жгучая боль в прекардиальной или парастернальной области, сопровождается почти всегда гипералгезией при пальпации межреберных промежутков. Боль не купируется приемом нитроглицерина, валидола и валокордина. Лучшие результаты дают горчичники на область сердца, орошение хлорэтилом, акупунктура. Бывает у 19% больных. Причиной, вероятно, является раздражение сердечных симпатических сплетений.
• Псевдостенокардия напряжения (ложная стенокардия) - давящая, ноющая, сжимающая боль в области сердца или за грудиной, возникающая или усиливающаяся при ходьбе, физическом напряжении. Выявляется у 20% больных. Вероятно, причина ее - неадекватная на физический стресс гипервентиляция с присущим ей расстройством метаболизма миокарда.

При диагностике НЦД используют следующие диагностические критерии.
Первая группа признаков основывается на жалобах больных:

• неприятные ощущения или боль в области сердца;
• дыхательные расстройства в виде ощущения недостатка воздуха, неудовлетворенность вдохом;
• сердцебиение или чувство пульсации в прекардиальной области или в области сосудов шеи;
• чувство слабости и вялости, преимущественно по утрам, повышенная утомляемость;
• невротические симптомы, наиболее часто раздражительность, тревожность, беспокойство, фиксация на неприятных ощущениях в области сердца, нарушение сна;
• головная боль, головокружение, холодные и влажные конечности.

Допускается отсутствие не более 2 указанных признаков.
Вторая группа признаков основывается на анамнестических данных:

• возникновение или обострение симптомов в связи с острой или затяжной стрессовой ситуацией (психическая травма, физическое напряжение, переутомление, инфекции) или в период гормональной перестройки (пубертатный период, беременность, климакс);
• длительное многолетнее существование субъективных симптомов с обострением и ремиссией, однако без тенденции к прогрессированию;
• эффективность психотерапии, психотропных средств, ß-блокаторов.

В третью группу входят критерии, определяемые при физическом и лабораторно-инструментальном исследованиях:

• неустойчивость, лабильность сердечного ритма со склонностью к тахикардии, спонтанная или неадекватная ситуации;
• лабильность АД с тенденцией к гипертензии;
• дыхательные расстройства в виде дыхательной аритмии, диспноэ, тахипноэ;
• признаки периферических сосудистых расстройств в виде гиперемии лица, шеи; «мраморность» и похолодание конечностей;
• зоны гипералгезии в области сердца;
• признаки вегетативной дисфункции (локальная потливость, стойкий дермографизм, «извращенная» температура тела);
• лабильность конечной части желудочкового комплекса ЭКГ (инверсия зубца Т, снижение сегмента ST);
• положительный характер электрокардиографических проб с хлоридом калия и ß-блокаторами (при изменениях конечной части желудочкового комплекса);
• положительные электрокардиографические пробы с гипервентиляцией и в ортостазе;
• временная реверсия отрицательного зубца Т при проведении пробы с физической нагрузкой;
• двухфазный ответ зубца T при проведении проб с изадрином.

Дополнительные признаки:

• неадекватная реакция сердечно-сосудистой системы при велоэргометрии со снижением показателей физической работоспособности;
• гипердинамическое состояние кровообращения при определении различными методами (ЭхоКГ, определение ударного и минутного объема сердца с помощью зондирования полостей, методы разведения, тетраполярная реография, исследование кардиодинамики различными методами);
• расстройство продукции гипофизарно-надпочечниковых и половых гормонов;
• нарушение кислотно-основного состояния (дыхательный алкалоз) и неадекватного повышения продукции лактата при дозированной физической нагрузке;
• нарушение регионарного сосудистого тонуса по данным реовазографии и других методов исследования;
• расстройство терморегуляции (с помощью термографии).

Исключающие НЦД признаки:

• увеличение сердца по данным ретгенологического исследования, ЭхоКГ;
• диастолический шум;
• электрокардиографические признаки крупноочагового поражения; блокада левой или правой ножки пучка Гиса, развившаяся в период заболевания; AV-блокада II-III степени; постоянная мерцательная аритмия; пароксизмальная желудочковая тахикардия; горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST > 2 мм при велоэргометрии или во время приступа боли;
• застойная сердечная недостаточность;
• воспалительные или аутоиммунные сдвиги (при лабораторном исследовании), если они не объясняются сопутствующими заболеваниями.

Лечение НЦД включает нормализацию образа жизни, устранение патогенных факторов, рациональную психотерапию. Нормализация корковогипоталамических и гипоталамовисцеральных взаимоотношений достигается применением седативных препаратов, транквилизаторов, небольших доз антидепрессантов. Для снижения активности симпатоадреналовой системы и уменьшения клинических эффектов гиперкатехоламинемии назначают ß-блокаторы.