Этиология
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - эмболия ветвей или ствола легочной артерии тромботическими массами. До недавнего времени понятие ТЭЛА ассоциировалось с понятием "инфаркт легкого". Эта патология считалась относительно редкой, имеющей четко очерченную клиническую и рентгенологическую картину. В последние годы, с совершенствованием познаний клиники и методов диагностики заболеваний легких выясняется, что инфаркт легкого - это лишь малая, надводная часть массивного айсберга в современной патологии человека, каким является ТЭЛА. Это заболевание протекает под всевозможными клиническими масками. Чаще диагностируются: пневмония, хронический бронхит, бронхиальная астма, абсцесс легкого, инфаркт миокарда и др.
По современным данным ТЭЛА диагностируется, примерно, у 0,15 -0,20% населения, 10% из них ежегодно умирает от этого заболевания. При изучении данных аутопсий у умерших от различных причин легочные тромбоэмболы выявляются у 25-30%, однако прижизненная диагностика их составляет лишь 10-30% от числа посмертно обнаруживаемых. Автор отмечает, что эти данные не вполне отражают реальную распространенность ТЭЛА, поскольку значительная часть тромбоэмболов полностью лизируется у трупа и они не могут быть обнаружены при аутопсий.
Трудности диагностики этого заболевания связаны с тем обстоятельством, что ТЭЛА более чем у 75% больных является спутницей многих тяжело протекающих заболеваний других систем, особенно сердечно-сосудистой, когда клинические признаки этого заболевания перекрыты симптомами фоновой патологии. ТЭЛА является нередким заболеванием среди пациентов с поражением легких в больнице общего профиля, она должна быть исключена у больных с пневмонией, плевритом, инфарктом миокарда. Больные с ТЭЛА чаще поступают к терапевту, большая часть их госпитализируется в терапевтические отделения (Подильчак М.Д. и соавт.).
В определении ТЭЛА, как самостоятельной нозологической формы, имеется ряд специфических особенностей. Для возникновения этого заболевания необходимо наличие тромба в легочной артерии. Он может формироваться в бассейне легочной артерии автохтонно и служить в последующем эмболом этого сосуда, но в абсолютном большинстве случаев тромб заносится из венозной системы большого круга или из полостей сердца, т.е. формируясь в ином сосудистом бассейне.
Система легочных артерий является своего рода тотальным фильтром крови в организме. Следствием эволюции формирования организма явилось то, что легочный ствол имеет наибольший диаметр по сравнению с другими сосудами, является самым широким кровеносным сосудом. Это обстоятельство исключает возможность несовместимого с жизнью тотального перекрытия его при заносе тромбов из других сосудов из-за меньшего диаметра их. Поэтому изначальная локализация тромба (эмбола) наблюдается, как правило, в разветвлениях или в основных ветвях легочной артерии. Разветвления легочных артерий имеют широкую сеть анастомозов (артерио-артериальных и артерио-венозных). Вследствие этого не каждый случай заноса тромба ведет к ишемии и реализуется в те или иные клинические проявления заболевания. Помимо того, в бассейне легочных сосудов функционирует мощная система расплавления (лизиса) тромбов, что ведет к такому положению, когда эпизод заноса тромба в разветвления легочной артерии не является обязательным фактором развития клиники тромбоэмболии.
Для возникновения тромбоэмболии легочных артерий, помимо заноса тромба в них, необходим ряд специфических условий, составляющих особое содержание этиологии. Для клинических проявлений его необходим ряд специфических звеньев патогенеза.
Патогенез
При заносе тромба в легочную артерию с развитием эмболической обструкции сосуда в легких возникают респираторные и гемодинамические нарушения. Нарушение функции дыхания является следствием того, что появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани. Поскольку этот участок исключен из газообмена легкие/кровь, его вентиляция становится "бесполезной". У части больных возможным последствием эмболической закупорки является спадение респираторных отделов легких, у части бронхоспазм в зоне поражения. Этот феномен пневмо- и бронхо-констрикции является своеобразным гомеостатическим (защитным) механизмом, препятствующим "бесполезной" вентиляции. В основе его лежит нарушение выработки альвеолярного сурфактанта. Выпадает поверхностно-активное действие последнего, наступает спадение альвеол. Отмечено, что уже через 2-3 часа после прекращения капиллярного кровотока начинается снижение секреции сурфактанта альвеолярным эпителием, достигающее наибольшей выраженности через 12-15 час после эмболизации артерии. Ателектаз легочной ткани из-за потери стабильности альвеол появляется к исходу 1-2 сут после прекращения капиллярного кровотока, что можно определить на рентгенограмме легких в виде дисковидной формы тени.
У больных развивается артериальная гипоксемия. Причиной ее в основном являются вентиляционно - перфузионные несоответствия, а также возникающая сердечная недостаточность. Снижение содержания кислорода в оттекающей из малого круга крови является следствием того, что при повышении давления в легочной артерии из-за эмболической обструкции наступает перфузия гиповентилируемых и невентилируемых участков легкого, которые в норме не перфузируются вследствие физиологической вазоконстрикции их. Повышение давления в легочной артерии преодолевает эту, существующую в нормальных условиях вазоконстрикцию, "проталкивая" кровь через участки легкого находящиеся в состоянии физиологического ателектаза.
Гемодинамические нарушения возникают вследствие того, что уменьшение емкости сосудистого русла малого круга из-за тромбоэмболии приводит к повышению сосудистого сопротивления, развитию легочной гипертензии и острого легочного сердца. Следствием развивающейся при этом острой правожелудочковой декомпенсации является уменьшение сердечного выброса левым желудочком, что ведет к резкому повышению общего периферического сосудистого сопротивления в большом круге и выраженной тахикардии.
В патогенезе легочной гипертензии, помимо уменьшения объема сосудистого русла, имеют значение рефлекторные и гуморальные вазоконстрикторные механизмы. Известно, что повышение давления в легочной артерии вследствие анатомической редукции сосудистого русла происходит при выключении из активного кровотока более 50% суммарного его просвета. При ТЭЛА легочная гипертензия наступает и при существенно меньшем объеме выключенного сосудистого русла. Предполагается, что из тромбоцитов, покрывающих поверхность эмболов, высвобождаются гуморальные факторы, оказывающие выраженное вазо- и бронхоконстрикторное действие - серотонин и тромбоксан. Следовательно, тромбоэмболы в легочной артерии вызывают не только механическую закупорку сосудов, но и оказывают определенное фармакологическое действие с подключением механизмов повышения тонуса и спазма.
При заносе в легочную артерию крупного эмбола с закупоркой одной из основных ветвей ее, или обеих сразу (тромб- "всадник" на бифуркации основного ствола) - массивной эмболии -возникают тяжелые гемодинамические нарушения вплоть до прекращения кровотока с летальным исходом. При этом вследствие остро развивающейся гипертонии малого круга у больных наступают выраженные изменения функции сердца с формированием подостро и остро текущего синдрома легочного сердца. У больных выявляется расширение правых отделов сердца с субэн-докардиальными кровоизлияниями, а у части с выпотом в полость перикарда.
Таким образом, ТЭЛА является остро возникающим, быстроразвивающимся, у ряда больных длительно текущим с поэтапным формированием различных морфологических и функциональных поражений легких процессом.
В патогенезе его можно выделить следующие звенья.
- Подавление выработки сурфактанта с локальными респираторными нарушениями в форме возникновения ателектаза или бронхоспазма с эмфиземой легкого.
- Несоответствие перфузионно-вентиляционных отношений в малом круге, возникновение перфузионного дефицита с гипоксемией.
- Гипертензия в системе легочной артерии на основе анатомической окклюзии сосуда, рефлекторных и гуморальных механизмов спазма артериол вследствие фармакологических воздействий биологически активных факторов из субстанции тромба с развитием синдрома острого и подострого легочного сердца.
- Уменьшение сердечного выброса с падением артериального давления в системе большого круга при повышении общего периферического сосудистого сопротивления.
- Развитие осложнений: инфаркта легкого, плеврита, пневмонии, недостаточности кровообращения и других.
- Формирование посттромбоэмболического пневмосклероза с синдромам хронического легочного сердца, дыхательной и сердечной недостаточностью.
Прогноз
Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии без рецидивирования имеет, как правило, относительно благоприятной прогноз, с последствиями, зависящими от вида осложнения и исхода его. У части больных развивается очаговый пневмосклероз, локальный спаечный процесс в плевральной полости без прогрессирования. При рецидивирующем течении возможно многолетнее течение процесса с прогрессирующим поражением легких, развитием посттромбоэмболического пневмосклероза с нарастающей легочной гипертензией и развитием синдрома хронического легочного сердца.
При массивной и субмассивной ТЭЛА в случаях выживания после острых клинических проявлений по завершению реканализации пораженного сосуда отмечается у большинства прогрессирующая легочная гипертония с синдромом хронического легочного сердца, декомпенсация которого наступает в ближайшие 3-5 лет.
Диагностика
Диагностика ТЭЛА, как правило, затруднена. Диагностические ошибки являются скорее правилом нежели исключением. При расспросе больного настораживающим на диагноз ТЭЛА могут быть такие симптомы, как внезапно возникающая "необъяснимая" т.е. без видимой причины, одышка, боли в грудной клетке. В ряде случаев начало заболевания характеризуется пароксизмами сердцебиений, внезапно возникающими симптомами прогрессирующей сердечной слабости, признаками обострения хронического обструктивного бронхита. Важное значение для диагноза имеет изучение анамнеза с выявлением факторов риска ТЭЛА: наличие фоновых заболеваний сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения; онкологических заболеваний; недавно перенесенных хирургических операций, особенно на органах брюшной полости и малого таза; вмешательств с катетеризацией подключичных вен; послеродовой период; наличие предшествовавшего периода гиподинамии из-за различных причин, особенно у пациентов в возрасте старше 40 лет; ожирение; прием эстрогенов; хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Физикальные данные при ТЭЛА скудные, малоинформативные, а если они и выявляются, то весьма "неспецифичны". Заслуживают внимание лишь два признака - тахикардия и учащение дыхания. Примерно у половины числа больных с ТЭЛА источник не представляется возможным выявить. В специализированных хирургических отделениях для диагностики источника ТЭЛА проводятся исследования с помощью меченого фибриногена и ретроградной каваилеографии через правые полости сердца. Используется и транслюбальная каваилеография.
Важное диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование.
Лечение
При диагностировании ТЭЛА, равно как и при подозрении на ТЭЛА, до и в процессе обследования необходимо соблюдение строгого постельного режима. Это правило должно выполняться и при относительно удовлетворительном состоянии, при маловыраженной клинике, потому что всегда имеется угроза рецидива эмболии. Больной должен быть госпитализирован в отделение интенсивного наблюдения или в реанимационное, с возможностями эндоназального введения кислорода, непрямого массажа сердца, длительных внутривенных инфузий посредством катетеризации вен.
При назначении медикаментозной терапии предусматривается решение следующих задач:
- нормализация функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, купирование боли;
- восстановление проходимости сосудов малого круга;
- предотвращение рецидивирования тромбоэмболии.
Комментарии (0)