Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

img

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС) — заболевание, связанное с ухудшением коронарного кровообращения вследствие коронарного атеросклероза; при этом коронарный кровоток не обеспечивает потребность сердца в кислороде. ИБС — наиболее распространенное проявление атеросклероза (см.) с наиболее частой инвалидизацией и смертельным исходом. В это понятие включают все виды атеросклеротического поражения сердца — стенокардию, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз, аневризму сердца, внезапную смерть. К ИБС не относят неатеросклеротическую коронарную недостаточность (при коронариите, аортальных пороках), а также относительную коронарную недостаточность при выраженной анемии, значительной гипертрофии сердца любой природы. Факторы, предрасполагающие к ИБС, те же, которые предрасполагают к атеросклерозу. У части больных болезнь протекает бессимптомно.

Стенокардия — обычно раннее проявление ИБС.

Клиническая картина. В типичных случаях больной рассказывает о приступах загрудинных болей (жжение, сжатие, сдавление), возникающих на высоте физической (а также во время еды, дефекации и пр.) или эмоциональной нагрузки и быстро (в пределах 2—5 мин) исчезающих после прекращения нагрузки или после   приема   нитроглицерина.   Боль   может   иррадиировать в левое плечо и левую руку (до пальцев), а также в шею и нижнюю челюсть, реже в правую руку. Приступы могут сопровождаться чувством тревоги, сердцебиением, потливостью, побледнением, подъемом артериального давления. У отдельных больных приступы протекают нетипично, проявляясь болями или жжением только в местах характерной иррадиации, например в пальцах левой руки, или выражаясь только кратковременным чувством тревоги либо приступом одышки. Иногда приступы стенокардии возникают у лежащего или спящего больного. Такая форма свойственна более выраженной коронарной недостаточности, нагрузки у таких больных также провоцируют приступ боли. У части больных ночная стенокардия сочетается с удовлетворительной переносимостью нагрузок. Такую стенокардию связывают преимущественно с коронароспазмом. Характер приступа, уровень нагрузки, его провоцирующей, локализация и иррадиация боли обычно длительное время постоянны для больного. Заметное изменение характера приступа, его частоты и тяжести может указывать на обострение ИБС (нестабильная стенокардия). Всякий приступ стенокардии может закончиться без видимого следа, перейти в инфаркт миокарда или привести к внезапной смерти.

При обследовании вне приступа иногда не удается выявить каких-либо объективных отклонений от нормы. У части больных заметны другие признаки атеросклероза, гиперлипидемия. На ЭКГ возможны снижение сегмента ST и изменения зубца Т, которые относительно специфичны для ИБС, если возникают во время приступа стенокардии или в период учащения приступов, если они частично или полностью устраняются нитроглицерином, или если они провоцируются велоэргометрической нагрузкой (это исследование проводится врачом в условиях готовности к реанимации).

Инфаркт миокарда — острая коронарная недостаточность с развитием некроза участка миокарда. Возникает обычно в результате тромбоза атеросклеротически измененной коронарной артерии. Инфаркт миокарда называют трансмуральным, если некроз охватывает все толщу стенки сердца, и субэндокардиальным, если он охватывает лишь участок субэндокардиального слоя, наиболее чувствительного к коронарной недостаточности. Инфаркт миокарда провоцируется теми же воздействиями, что и стенокардия, главным образом физическими и эмоциональными нагрузками. У многих больных ему предшествует обострение ИБС — учащение и усиление приступов стенокардии (предынфарктное состояние).

Клиническая картина. В типичных случаях в клинической картине ведущим является острый и выраженный болевой синдром. Поначалу боль может не отличаться от стенокардии по локализации и иррадиации. Далее, усиливаясь, она может иррадиировать более широко и менее определенно. В отличие от стенокардии приступ более продолжителен, до нескольких часов. Нитроглицерин не дает стойкого обезболивания или вообще не действует. Больные плохо переносят боль из-за большой или крайней ее силы и чувства страха. Реже болевой синдром бывает нетипичным. Боль может быть слабой, стертой или локализуется только в местах иррадиации, например в эпигастрии, иногда с тошнотой и рвотой; боль может и вовсе отсутствовать (безболевой инфаркт миокарда). Иногда уже в начале приступа на первый план в клинической картине выходят осложнения. При физическом обследовании обычно обращают внимание на то, что больной беспокоен, бледен. Кожа часто покрыта холедным липким потом. Обнаруживается тахикардия. Артериальное давление может быть повышенным во время приступа, но в дальнейшем характерно его снижение, иногда резкое (по сравнению с обычным для этого больного давлением). У части больных нарастают признаки левожелудочковой недостаточности (одышка, ортопноэ, влажные хрипы в легких, трехчленный сердечный ритм) и других ранних осложнений. В типичных случаях трансмурального инфаркта уже во время приступа боли можно выявить характерные изменения ЭКГ — подъем сегмента ST, снижение зубца R, появление глубокого и широкого Q, позже формируется отрицательный зубец Т. В дальнейшем в течение нескольких недель или месяцев признаки инфаркта подвергаются медленному обратному развитию, позже других исчезает увеличенный зубец Q, который нередко остается пожизненным признаком перенесенного трансмурального инфаркта. Изменения ЭКГ наиболее характерны в отведении, в котором основной электрод расположен непосредственно над участком некроза. У части больных изменения ЭКГ нехарактерны или выявляются лишь через несколько дней. ЭКГ имеет ограниченное диагностическое значение при повторных инфарктах миокарда, при старой блокаде левой ножки пучка Гиса. Во всех случаях важно сопоставление повторно снятых ЭКГ. В ближайшие 2—5 дней после приступа боли характерны небольшое повышение температуры, лейкоцитоз со сдвигом влево и эозинопенией, а позже — увеличение СОЭ. Большое диагностическое значение имеет кратковременный (на 2—4-е сутки) подъем активности ферментов крови — креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, глутаминовой трансаминазы.

Многочисленные осложнения утяжеляют течение инфаркта. Аритмии, прежде всего синусовая тахикардия, экстрасистолия, наблюдаются у большинства больных, особенно в первые 3 суток болезни. Наиболее опасны мерцание желудочков и полная поперечная блокада на уровне внутрижелудочковой проводящей системы. Мерцанию желудочков часто предшествуют желудочковая тахикардия и экстрасистолия, блокаде — нарастающие нарушения проводимости.   Левожелудочковая   сердечная   недостаточность (застойные хрипы, сердечная астма, отек легких) нередко выявляется в остром периоде заболевания. Наиболее тяжелая форма левожелудочковой недостаточности — кардиогенный шок, который возможен при особенно большом инфаркте и обычно приводит к смерти. Его признаки — падение систолического артериального давления (ниже 80 мм рт. ст.), тахикардия и признаки ухудшения периферического кровообращения: холодная бледная кожа, цианоз, нарушение сознания, падение диуреза. Возможны эмболии в системе легочной артерии (могут быть причиной внезапной смерти) или в большом круге кровообращения. Митральная недостаточность возникает часто, если инфаркт захватывает одну из сосочковых мышц. Это осложнение сопровождается возникновением систолического шума, появлением или усилением сердечной недостаточности. Острая аневризма левого желудочка больших размеров может быть распознана клинически по извращенной пульсации участка предсердечной области, стабилизации ЭКГ, свойственной острой фазе инфаркта, и может быть подтверждена рентгенологически или при эхокардиографии. Эти больные также склонны к недостаточности кровообращения. Изредка больные обширным трансмуральным инфарктом погибают от внешнего разрыва сердца, который сопровождается признаками острого прекращения кровообращения. Постинфарктный синдром — позднее осложнение (через неделю и позже после инфаркта), проявляющееся признаками перикардита (чаще всего), плеврита, артралгиями, эозинофилией.

Аневризма сердца хроническая формируется у некоторых больных, перенесших обширный инфаркт миокарда. Истонченная рубцовая ткань не обладает сократительной способностью и выпячивается во время систолы. Часть крови бесполезно перемещается из полости левого желудочка в авевриэктатический мешок и обратно.

Клиническая картина. Важнейшим клиническим признаком аневризмы является хроническая, вначале обычно левожелудочковая, затем тотальная сердечная недостаточность. Если аневризма располагается на передней или боковой стенке сердца, то при осмотре может быть замечена извращенная систолическая пульсация в необычном месте. На ЭКГ обычно выявляется стойкая картина, характерная для острого или подострого инфаркта миокарда, наиболее яркая — при помещении активного электрода непосредственно на область пульсации. Нередки другие проявления ИБС, различные аритмии.

Атеросклеротический кардиосклероз — клинический синдром, развивающийся в результате прогрессирования ИБС, с инфарктами или без них; исходом — поражение миокарда.

Клиническая картина. Атеросклеротический кардиосклероз проявляется прежде всего хронической сердечной недостаточностью — левожелудочковой, позднее тотальной. На поражение миокарда укалывают также тяжелые нарушения ритма — мерцательная аритмия, блокады. Нередко стенокардия мало выражена или отсутствует, хотя в анамнезе обычны указания на этот синдром. ЭКГ характеризуется признаками коронарной недостаточности, иногда заметны рубцы после перенесенных инфарктов, возможны любые нарушения ритма и проводимости. В ряде случаев выявляются электрокардиографические признаки умеренного увеличения левого желудочка.