Бета-клетки островка Лангерганса (помечены зеленым цветом). Иллюстрация с сайта blog. lib. umn. edu
Ученые из Университета Гарвана в Сиднее выяснили, как внутриклеточная система регуляции жира в бета-клетках поджелудочной железы влияет на выработку инсулина, что может помочь в разработке нового подхода к лечению диабета. В своем исследовании, опубликованном в журнале Diabetologia, авторы работы продемонстрировали, что при подавлении расщепления жиров в лизосомах бета-клеток секретируется большее количество инсулина.
Лизосомы представляют собой внутриклеточные структуры, которые расщепляют ненужные белки, жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты таким образом, чтобы их можно было использовать вновь для нужд клеток. Процесс расщепления в них жиров, называемый липофагией, катализируется фементом LAL - кислой лизосомальной липазой.
Испытания, проведенные учеными на мышах, показали, что ингибирование LAL в лизосомах инсулин-продуцирующих клеток в течение восьми часов и более приводит к увеличению количества жировых капель и уверенно повышает выработку инсулина.
Уровень инсулина исследователи определяли в плазме крови методом радиоиммунологического анализа (РИА), накопление жировых включений – масс-спектрометрией и световой микроскопией.
А если вы хотите читать новости на языке оригинала, пройдите например курсы испанского языка, и сможете делать это легко.
По словам профессора Тревора Бидена (Trevor Biden), главного автора исследования, большим преимуществом изученного механизма является то, что этот сигнальный путь стимулируется только приемом пищи и повышением уровня глюкозы в крови, а не происходит круглосуточно, что предотвращает избыточную секрецию инсулина бета-клетками.
«Если в будущем будет разработан препарат для подавления деградации жира в лизосомах, необходимо будет адаптировать его так, чтобы он воздействовал только на бета-клетки поджелудочной железы», - процитировал Medical Xpress слова Бидена.
Комментарии (0)