Бета-блокаторы, открытые в 1970-е годы и применявшиеся поначалу для лечения гипертонии, в последнее время всё чаще назначают больным с симптомами сердечной недостаточности, возникшей после инфаркта миокарда. В мире выпускаются десятки препаратов, воздействующих на адренорецепторы (реагирующие на адреналин и норадреналин), тем не менее, механизм их действия до сих пор остается неясным.
До сих пор доминировала теория, что действие бета-блокаторов осуществляется непосредственно на рецепторы, локализованные в сердце. Однако новое исследование, выполненное британскими медиками из университетского колледжа Лондона, может полностью изменить представления о механизме действия лекарств этого типа.
В работе, опубликованной в журнале Circulation Research, описаны результаты опытов на лабораторных животных (крысах), перенесших инфаркт миокарда. Ученые обнаружили, что бета-блокатор метопролол замедляет развитие сердечной недостаточности, действуя непосредственно на мозг животных. Удалось также выявить группу клеток мозга, где происходит этот процесс. Эти клетки, как было установлено ранее, играют ключевую роль в регулировании давления и частоты сердечных сокращений.
Проф. Майк Спайер (Mike Spyer), один из авторов работы, подчеркнул, что кардиологи недооценивают роль важность мозговых процессов в регулировании сердечно-сосудистой системы. Открытие британских специалистов приведет к пересмотру направлений поиска новых лекарств и методик применения уже известных.
Источник: cnews.ru
Комментарии (0)